מטרת החוקרים היתה לבחון אם חלבון ה-pTau181 יכול לשמש כסמן ביולוגי אבחנתי של שינוי נוירופתולוגי של מחלת אלצהיימר במקביל (Alzheimer's disease neuropathologic change - ADNC) או עמילואידוזיס בלבד, כמו גם סמן ביולוגי פרוגנוסטי, ניטור ורגישות/סיכון לתוצאים קליניים במחלת Lewy bodyי(LBD).
עוד בעניין דומה
במחקר הוכללו 565 משתתפים: 94 מקרי LBD עם קוגניציה תקינה, 83 מקרי LBD עם קוגניציה לא תקינה, 114 עם מחלת אלצהיימר ו-274 עם קוגניציה נורמלית. רמות pTau181 בפלזמה נמדדו עם פלטפורמת Lumipulse G.
דיוק האבחון של ADNC ועמילואידוזיס במקביל הוערך עם עקומת ROC בתת-קבוצה של משתתפים עם CSF pTau181/Aβ42, ו-CSF Aβ42/Aβ40 או עמילואיד-β PET, בהתאמה. מודלים ליניאריים של אפקטים מעורבים שימשו כדי לבחון את הקשר בין רמות התחלתיות ואורכיות של pTau181 בפלזמה לבין התוצאים הקליניים.
תוצאות המחקר הדגימו ש-pTau181 בפלזמה חזה ADNC ועמילואידוזיס במקביל ב-LBD עם קוגניציה לא תקינה עם דיוק של 87% ו-72%, בהתאמה. בחולי LBD עם קוגניציה לא תקינה, רמות גבוהות יותר של pTau181 בפלזמה היו קשורות ל-MoCA ו-CDR-SB התחלתיים גרועים יותר, כמו גם לירידה מואצת ב-CDR-SB.
בנוסף, בקבוצה זו, עליות מהירות של pTau181 בפלזמה במשך שלוש שנים ניבאו ירידה מהירה יותר ב-CDR-SB ובזיכרון. בחולי LBD עם קוגניציה תקינה, לא היה קשר בין רמות התחלתיות ואורכיות של pTau181 בפלזמה לבין התוצאים הקליניים; עם זאת, pTau181 התחלתי מוגבר העלה את הסיכון להמרה לליקוי קוגניטיבי.
החוקרים הסיקו כי pTau181 בפלזמה הינו סמן ביולוגי מבטיח עבור ADNC ועמילואידוזיס במקביל ב-LBD. יתר על כן, pTau181 בפלזמה טומן בחובו פוטנציאל כסמן ביולוגי פרוגנוסטי, ניטור ורגישות/סיכון, המנבא את התקדמות המחלה ב-LBD.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות